@vietatoparlare
Determinare uno standard per l’immunità collettiva a SARS-CoV-2 non è così semplice…
Si parla molto e si scrive sull’immunità di gregge (sinonimo di immunità di popolazione). A prima vista, tutto è semplice e chiaro. Più persone nella popolazione non sono sensibili al virus, meno il virus ha la possibilità di diffondersi. Per quanto riguarda il livello “desiderato” di immunità di gregge, è più spesso espresso il 70% , ma “una garanzia”, è il 90%. Molti, probabilmente, molti di voi hanno sentito parlare di Ro (il coefficiente riproduttivo o più semplicemente. il “coefficiente di contagiosità”). Questo numero mostra quante persone, in media, infetta una persona positiva al virus.
A ben vedere, le cose sono più complicate. Il punto è che il valore numerico del livello “desiderato” di immunità cellulare dipende dal fattore Ro. Più basso è il Ro, minore sarà la percentuale di popolazione immune. Questo è il primo “variabile” dello standard del 70%. Il problema è ulteriormente complicato dal fatto che Ro non è una costante naturale, ma una variabile che cambia nel tempo e dipende da molti fattori. Precisamente, in alcuni modelli matematici Ro è indicato come Rt. Più fattori che influenzano Ro / Rt vengono presi in considerazione, più diventa difficile calcolare il livello di immunità “desiderato” di gregge. Ad esempio, se si tiene conto dell’eterogeneità (eterogeneità) della popolazione, in alcuni scenari, l’immunità della gregge a livello del 35% potrebbe essere sufficiente.
Se tutto questo vi è sembrato troppo “astruso”, poco importa. L’importante è la conclusione: il livello di immunità della gregge nel 70% non è certo, non è scolpito sulla pietra. Può essere inferiore o superiore. Ma per l’intervallo di valori caratteristici di SARS-CoV-2, è piuttosto inferiore che superiore.
Nei modelli matematici, si presume che un membro della popolazione possa essere sensibile o insensibile (questo è nel caso più semplice, ma sono possibili anche opzioni più complesse). I meccanismi specifici di sensibilità e insensibilità vengono ignorati nei modelli matematici. Ma nella vita reale, non è scritto sulla fronte delle persone se una è sensibile o meno al virus. Allora come si determina la percentuale di insensibili, ad es. livello di immunità della gregge? Per i media e, sfortunatamente, per alcuni esperti, tutto è molto semplice: quelli che sono insensibili al COVID-19 sono quelli che hanno gli anticorpi.
Qui entriamo nel “campo minato”. Divaghiamo dalle “piccole cose”: non tutti i tipi di anticorpi contro il virus SARS-CoV-2 sono “protettivi”. Per alcuni di loro questo si può dire con certezza. Ma diciamo che stiamo parlando di positività solo per quegli anticorpi che sono in grado di neutralizzare il virus in vitro. Ignoriamo il fatto che la determinazione della massa degli anticorpi neutralizzanti è ancora tecnicamente impossibile (a proposito, questo è risolvibile). La conclusione è che la neutralizzazione del virus in colture cellulari in vitro non significa che gli stessi anticorpi, essendo nel flusso sanguigno, saranno in grado di proteggere il corpo dal virus “attaccante” in vivo.
Per alcuni virus è ben noto che solo gli anticorpi di un particolare tipo sono protettivi. Ma per SARS-CoV-2 non è ancora noto se gli anticorpi neutralizzanti siano protettivi, e ancor di più quale sia il valore che agisce a “titolo protettivo”, ovvero (il livello minimo di anticorpi che fornisce protezione) è sconosciuto. Pertanto, la positività degli anticorpi non è una base affidabile per determinare il livello di immunità di gregge.
Nello stesso modo, se gli anticorpi, il cui “potenziale protettivo” non è ancora noto, si sono formati a seguito della vaccinazione, ciò non è una prova dell’efficacia protettiva (protettiva) del vaccino.
Con chi non è ancora stanco, andiamo avanti. E oltre agli anticorpi, il sistema immunitario ha ancora delle “mazze” con cui difendersi? Sì, c’è, e non uno. Questi mezzi sono molto più complicati della protezione antigenica.
Uno di questi mezzi sono i “bastoncini” di cellule T. L’immunità delle cellule T è molto più difficile da rilevare rispetto agli anticorpi. Non sono ancora possibili studi massicci e ancora più di routine sull’immunità dei linfociti T. Ma i pochi lavori che sono già stati fatti in quest’area hanno prodotto risultati interessanti.
Si è scoperto che una percentuale abbastanza alta di persone che non sono mai state in contatto con il “nuovo coronavirus” (cioè SARS-CoV-2) hanno cellule T “affilate” per questo virus (scientificamente, reagiscono specificamente agli epitopi T Virus SARS-CoV-2).
Inoltre, a differenza degli anticorpi, la risposta immunitaria delle cellule T non è principalmente focalizzata sulla proteina S, ma è diretta ad altre proteine di SARS-CoV-2. Infine, l’ultima e molto importante notizia in quest’area: in un numero abbastanza elevato di persone che hanno avuto un’infezione da SARS-CoV-2 asintomatica o in una forma molto lieve, non ci sono affatto anticorpi ed è presente una pronunciata risposta dei linfociti T a questo virus.
L’articolo originale, o meglio una prestampa, è qui: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420310084… Ma non consiglio ai non esperti di provare a leggere gli articoli originali sull’immunità cellulare. Sono molto complessi. Quello che ho citato è solo un frammento di un’opera molto ampia e complessa. Qual è l’identificazione delle sottopopolazioni di cellule T utilizzando la citometria a flusso a 29 colori. Questo è quando ogni linfocita del sangue viene esaminato individualmente e automaticamente per la presenza di uno o l’altro di 29 marcatori (o combinazioni) e vengono esaminate migliaia di tali cellule. Ma questi sono dettagli troppo speciali.
Riassumendo:
1) il livello richiesto di immunità di gregge dipende da molti fattori, può essere inferiore o superiore al 70%
2) la percentuale di anticorpi positivi per SARS-CoV-2 dà un’idea molto incompleta del livello di immunità di gregge
3) il contributo dell’immunità dei linfociti T all’immunità della mandria contro SARS-CoV-2 non può ancora essere determinato con precisione, ma è almeno significativo, e forse anche più significativo del contributo degli anticorpi.
4) l’immunogenicità del vaccino (la capacità di indurre la formazione di anticorpi), di per sé, non è prova della sua efficacia protettiva.
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